Астэахандроз паяснічна-крыжавога аддзела пазваночніка: дыягностыка і лячэнне.

Астэахандроз паяснічнага аддзела – гэта хвароба, якая дэфармуе і разбурае хрящевую тканіна міжхрыбтовых дыскаў у вобласці паясніцы. Без храстковай праслойкі адлегласць паміж пазванкамі значна скарачаецца. А пры найменшых рэзкіх паваротах яны могуць перамяшчацца. Галоўная небяспека захворвання – магчымасць адукацыі межпозвоночной кілы.

Астэахандроз паяснічнага аддзела

Вы не можаце нахіліцца, каб падняць прадмет, які ўпаў на падлогу? Вы церпіце вострыя болі ў паяснічным аддзеле спіны і часта ходзіце, абматаўшы талію ў цеплы хустку? Не варта ігнараваць стан, якое вас турбуе.

Астэахандроз паяснічнага аддзела можа зацягнуцца па сваёй працягласці надоўга. Ні да чаго выпрабоўваць арганізм на трываласць. Любіце сваё цела. І яно адкажа вам ўзаемнасцю.

На паяснічны аддзел прыпадае большая частка нагрузкі ад усёй масы цела па параўнанні з грудным і шыйных аддзелаў. Таму гэты падвід астэахандрозу – найбольш часта встречаемый.

Якія бываюць стадыі развіцця астэахандрозу?

  • 1 стадыя. Доклиническая. Вышыня дыска зніжаецца. У фиброзном кальцы (вонкавы пласт міжпазваночнай дыска з храстковых валокнаў) ўтвараецца расколіна. Паяснічныя мышцы пачынаюць хутка стамляцца. Вы адчуваеце пэўны дыскамфорт у спіне.
  • 2 стадыя. Парушэнні абменных працэсаў у студенистом ядры (цэнтральнай часткі міжпазваночнай дыска, якая складаецца з халадцападобнай храстковай тканіны): яго клеткі мертвеют або цалкам руйнуюцца. Коллагеновая структура (бялковая структура ў аснове злучальнай тканіны) фібрознага кольцы таксама парушаецца. Лакальныя болю, чалавек не можа справіцца з той фізічнай нагрузкай, якую раней лічыў цалкам пасільнай.
  • 3 стадыя. Поўнае разбурэнне фібрознага кольцы. Сумежныя пазванкі перастаюць быць стабільнымі. Любая нязручная поза дастаўляе боль. З-за перажыванні нервовых карэньчыкаў, якія адыходзяць ад спіннога мозгу, канечнасці могуць стаць менш адчувальнымі і рухомымі.
  • 4 стадыя. Тканіны міжпазваночнай дыска становяцца рубцовыми. Чашачка можа апынуцца быццам у панцырнай абалонцы. Клінічнае апісанне тут залежыць ад індывідуальнай фізіялогіі.

Боль у паясніцы (люмбаго) і боль, якая аддае ў нагу па ходзе сядалішчнага нерва (ішыяс) з'яўляюцца адной з самых распаўсюджаных скаргаў, з якімі пацыенты звяртаюцца за медыцынскай дапамогай. У сувязі з тым, што гэтыя сімптомы сустракаюцца даволі часта ў агульнай папуляцыі, а таксама адзначаецца іх няўхільны рост, дыягностыка і лячэнне такіх хворых будзе заставацца адным з асноўных напрамкаў дзейнасці нейрахірургічных стацыянараў. Нягледзячы на шырокае распаўсюджванне дадзенай паталогіі, хірургічнае выдаленне кілы міжхрыбеткавага дыска (МПР) патрабуецца толькі ў 10% пацыентаў з клінічнай карцінай люмбоишиалгии. У пакінутай часткі хворых лепшы эфект аказвае кансерватыўнае лячэнне, якое ўключае медыкаментозную тэрапію, лячэбную фізкультуру, выкарыстанне фізіятэрапеўтычных метадаў лячэння, а таксама вяртанне да ранейшай паўсядзённым фізічнай актыўнасці.

Стадыі хваробы

Дегенеративно-дыстрафічныя працэсы часцей за ўсё пачынаюцца з пагаршэння амартызуе функцыі міжпазваночнай дыска.

  1. Пагаршэнне кровазабеспячэння міжпазваночнай дыска. У дарослых людзей харчаванне міжхрыбтовых дыскаў ажыццяўляецца пасродкам дыфузіі: кроў дастаўляецца толькі да пазванкоў, а ўжо праз іх яна "прасочваецца" да дыскаў. Найлепшым чынам харчаванне дыска ажыццяўляецца падчас дынамічных нагрузак (напрыклад, хада), так як дзейнічае прынцып помпы (адток перапрацаванай вадкасці пры здушванні, прыток пажыўных рэчываў і кіслароду пры зняцці нагрузкі). Такім чынам, харчаванне міжхрыбтовых дыскаў абцяжарана асабліва ва ўмовах маларухомага ладу жыцця (гіпадынаміі).
  2. Змены у пульпозном ядры дыска. Пры пагаршэнні кровазабеспячэння парушаецца пастаўка вады, цукроў і амінакіслот ў пульпозное ядро. З-за гэтага пакутуе вытворчасць вугляводаў, якія злучаюць ваду. Ядро абязводжваецца, яго структура з гелеобразной ператвараецца ў кудзелістую, пагаршаецца здольнасць спружыніць і гасіць ўдары. Гэта павялічвае нагрузку на фиброзное кольца і пазванкі, яны часцей падвяргаюцца ударам і траўміруюцца.
  3. Змены ў фиброзном кольцы міжпазваночнай дыска. З-за уплощения пульпозного ядра падвышаная нагрузка кладзецца на фиброзное кольца дыска. Ва ўмовах дрэннага кровазабеспячэння фиброзное кольца губляе сваю трываласць. Узнікае нестабільнасць пазваночніка, што можа прыводзіць да фарміравання межпозвонковой кілы, зрушэння пазванкоў і пашкоджання спіннога мозгу або нервовых карэньчыкаў.
  4. Пратрузія дыска. Фарміраванне межпозвоночной кілы. Па меры таго, як валакна фібрознага кольцы слабеюць, пульпозное ядро пачынае выпінацца, напрыклад, у бок міжпазваночнай канала (пратрузія дыска). Такое выбрынянне далей можа прывесці да разрыву фібрознага кольца і фарміравання кілы. Больш падрабязную інфармацыю аб працэсе адукацыі межпозвоночной кілы можна прачытаць у асобным артыкуле – «Эфектыўнае лячэнне межпозвонковой кілы ў хатніх умовах».
  5. Спондилез - разбурэнне міжхрыбтовых суставаў (спондилартроз), рост остеофитов і акасцяненне звязкаў. Паралельна з фарміраваннем межпозвоночной кілы пры астэахандрозе назіраецца пашкоджанне міжхрыбтовых суставаў, разбуральныя змены самага пазванка (храстка) і звязкаў.

Па меры прагрэсавання астэахандрозу і развіцця ускладненняў даводзіцца ўсё часцей звяртацца да прыёму лекаў, павялічваць дазоўкі. Гэта прыводзіць да вялікіх фінансавых выдаткаў, а таксама далейшага пагаршэння здароўя з-за пабочных эфектаў прэпаратаў.

Лекавая тэрапія, як правіла, дапаўняецца абезрухоўліваннем аднаго-друх аддзелаў пазваночніка з дапамогай артапедычных гарсэтаў рознай ступені калянасці.

Хірургічнае лячэнне апраўдана толькі ў тых выпадках, калі ўзровень кампрэсіі спіннамазгавога карэньчыка, пэўны клінічна, адпавядае дадзеных абследавання, які пацвярджае разрыў фібрознага кольцы з "выпадзеннем" кілы МПР ў прасвет хрыбетнага канала [3-6]. Вынікі хірургічнага лячэння ў пацыентаў з невялікімі протрузиями дыска, як правіла, расчароўваюць доктара і самога пацыента. Метадам, якія дазваляюць усталяваць дакладны дыягназ, з'яўляецца магнітна–рэзанансная тамаграфія (МРТ). Прыблізна ў 10% людзей агульнай папуляцыі немагчыма правядзенне руціннага МРТ па прычыне клаўстрафобіі (боязі закрытых прастор). У гэтай катэгорыі асоб магчыма выкарыстанне так званага "адкрытага" МРТ, праўда, з адпаведнай стратай якасці атрыманых малюнкаў. Хворым, раней якія перанеслі хірургічнае лячэнне, патрабуецца правядзенне МРТ з кантрасным узмацненнем для адмежавання пасляаперацыйных рубцово–спаечных зменаў ад сапраўднага грыжевого выпінання дыска. У хворых з падазрэннем на грыжевое выпінанне МПР, калі выкананне МРТ немагчыма, альбо атрыманыя вынікі малоинформативны, камп'ютэрна–томографическая (КТ) миелография набывае асаблівую дыягнастычную каштоўнасць.

Спецыялісты прамянёвай дыягностыкі, інтэрпрэтуюць вынікі атрыманых даследаванняў, як правіла, перабольшваюць ступень паразы дыска па прычыне немагчымасці супастаўлення клінічных дадзеных з "знаходкамі" пры тамаграфіі. Такія высновы, як "змены адпавядаюць узросту пацыента", практычна ніколі не сустракаюцца ў пратаколах даследаванняў. Нягледзячы на ўдасканаленне нейровизуализационных методык, адказнасць за правільна постановленный дыягназ ляжыць на плячах клініцыста, паколькі толькі ен можа супаставіць клінічную карціну з дадзенымі, атрыманымі пры тамаграфіі. Павышэнне адрознівальнай здольнасці тамографаў нязначна палепшыла зыходы хірургічнага лячэння, затое сталі выяўляцца адхіленні ад нормы у асимптомных пацыентаў. Вывучэнне працэсаў, якія суправаджаюць дегенеративно–дистрофическое паражэнне пазваночніка, зведала сур'ёзны прагрэс за апошнія гады. Артропатия дугоотросчатых суставаў шырока распаўсюджаная ў агульнай папуляцыі і выяўляецца даволі часта ў асоб сярэдняй і старэйшай узроставай групы пры правядзенні КТ–даследаванняў. Дэгенератыўныя змены МПР, таксама якія маюць шырокае распаўсюджванне, даволі часта выяўляюцца, і больш спецыфічным метадам для іх дыягностыкі з'яўляецца МРТ. Пры гэтым нярэдкія выяўленыя змены МПР, не суправаджаюцца разрывам фібрознага кольцы, а толькі якое выяўляецца нязначным "выбуханием" дыска ў прасвет хрыбетнага канала альбо межпозвонковых адтулін. У шэрагу выпадкаў дэгенератыўныя працэсы, якія адбываюцца ў МПР, могуць прыводзіць да разбурэння фібрознага кольцы з наступнымі разрывамі, што выклікае міграцыю часткі пульпозного ядра за межы дыска са сцісканнем прылеглых карэньчыкаў спіннога мозгу. Зацвярджэнне, што калі адзначаецца боль у назе, то абавязкова павінна быць ўшчамленне карэньчыка спіннога мозгу, не зусім дакладна. Да болям у ягадзіцы з иррадиацией па задняй паверхні сцягна можа прыводзіць як дэгенерацыя самага МПР, так і дугоотросчатых межпозвонковых суставаў. Для сапраўднага прыступу ишиалгии, выкліканага кампрэсіяй карэньчыка нерва кілай МПР, характэрная боль, выпраменьваючы па задняй паверхні сцягна і галенкі. Болю нявызначанага характару, ограничивающиеся толькі ягадзічнай вобласцю небудзь вобласцю сцягна без распаўсюджвання па ходзе сядалішчнага нерва, а таксама двухбаковая боль у ягадзічных абласцях небудзь сцёгнах, болю, якія змяняюць сваю лакалізацыю (то справа, то злева), часцей абумоўлены артрапатыю дугоотросчатых суставаў небудзь дыфузнай дэгенерацыяй МПР. Сімуляваць клінічную карціну кампрэсіі карэньчыка кілай МПР можа і спадарожная паталогія (напрыклад, артроз каленных суставаў). У хворых з такімі болямі хірургічнае лячэнне не акажа належнага эфекту незалежна ад таго, якая паталогія будзе выяўленая пры томографическом даследаванні. Іншымі словамі, у хворых толькі з клінікай боляў у спіне выдаленне кілы МПР будзе неэфектыўным, нават калі на тамаграма вызначаюцца пратрузіі МПР, як гэта звычайна і здараецца. Але сустракаюцца і такія пацыенты, у якіх тыповая карціна ішыяс суправаджаецца выяўленым инвалидизирующим болевым сіндромам, тады як пры даследаваннях, выкананых з выкарыстаннем высокоразрешающих тамографаў, не вызначаецца здушэнне карэньчыкаў спіннога мозгу. Гэтай катэгорыі хворых немэтазгодна выкананне хірургічнага ўмяшання, так як з часам корешковая сімптаматыка ў іх, як правіла, суціхае.

Неабходна выразна ўяўляць сабе механізмы, вядучыя да развіцця грыжевого выпінання МПР, каб рэкамендаваць пацыентам аб'ём дапушчальных рухаў, не забываючы аб працоўнай дзейнасці. Сілы, якія садзейнічаюць фарміраванню грыжевого выпінання, з'яўляюцца вынікам дэгенератыўных змен у МПР і зніжэння вертыкальных памераў (вышыні) як фібрознага кольцы, так і пульпозного ядра. Выбухающий фрагмент МПР у 80% ссоўваецца ў задне–бакавым кірунку, укараняючыся пры гэтым у прасвет хрыбетнага канала і медиальные аддзелы міжхрыбеткавага адтуліны. Такога зрушэння кілы МПР у бок ад сярэдняй лініі спрыяе ўтрымлівальная сіла задняй падоўжнай звязкі. Да 10% грыжевых выпячиваний лакалізуюцца латэральна і распаўсюджваюцца ў межпозвонковое адтуліну (фораминальные грыжы) альбо ў вонкавага краю адтуліны, дзе з яго выходзіць спіннамазгавой карэньчык, тым самым здушваючы яго.

У працэсе жыццядзейнасці дегидратационные і дэгенератыўныя змены прыводзяць да страты вышыні МПР. Гэтыя паталагічныя працэсы залучаюць як фиброзное кольца, так і пульпозное ядро. Больш выяўленае разбурэнне пульпозного ядра на фоне спадарожнай дэгенерацыі фібрознага кольцы, як правіла, вядзе толькі да страты вышыні МПР без яго значных выбуханий. Пры пераважных зменах у фиброзном кальцы вертыкальныя сілы, якія ўздзейнічаюць на якое захавалася пульпозное ядро і якія з'яўляюцца вытворнай ўласнага вагі, а таксама сіл цягліц спіны, якія дзейнічаюць на дыск у бакавым кірунку, аказваюць залішняе ціск на пакінуты фрагмент пульпозного ядра, утрымаць які на месцы не ў стане дегенеративно змененыя валакна фібрознага кольцы.

Сумаванне гэтых двух сіл прыводзіць да росту цэнтрабежнага ціску на МПР, якое сумесна з растягваючым складнікам, якая дзейнічае на валакна фібрознага кольцы, можа прывесці да яго разрыву і выбуханию фрагментаў пакінутага пульпозного ядра. Пасля таго, як сфармавалася грыжевое выпінанне, а "залішняя" фрагмент пульпозного ядра апынуўся за межамі фібрознага кольцы, структура МПР зноў становіцца стабільнай [2]. У выніку сілы, якія ўздзейнічаюць на дегенеративно змененае ядро і фиброзное кольца МПР, ўраўнаважваюцца, а іх вектар, які спрыяе далейшаму выпячиванию фрагментаў ядра, згасае. У шэрагу выпадкаў частковыя дэгенератыўныя змены пульпозного ядра спрыяюць газообразованию ўнутры МПР з наступным залішняй ціскам на яго пакінуты фрагмент. Фарміраванне кілы таксама суправаджаецца працэсам газообразованием ўнутры дыска.

Залішняя і рэзкая фізічная нагрузка, якая аказваецца на спіну пацыента, на фоне існуючага дегенеративно–дистрофического паразы хрыбетніка, як правіла, з'яўляецца толькі пускавым момантам, які прыводзіць да разгорнутай клінічнай карціне кампрэсійнага корешкового сіндрому, што нярэдка і памылкова расцэньваецца самім хворым, як першапрычына люмбоишиалгии. Клінічна кіла МПР можа выяўляцца рэфлекторнымі і компрессионными сіндромамі. Да компрессіонные адносяць сіндромы, пры якіх над грыжевым выпячиванием нацягваецца, здушваюцца і дэфармуецца карэньчык, посуд або спінны мозг. Да рэфлекторным адносяць сіндромы, абумоўленыя уздзеяннем кілы дыска на рэцэптары названых структур, галоўным чынам заканчэння зваротных спінальных нерваў, што прыводзіць да развіцця рэфлекторна–танічных парушэнняў, якія праяўляюцца вазомоторными, дистрофическими, миофасциальными засмучэннямі.

Як было адзначана вышэй, хірургічнае лячэнне пры дегенеративно–дистрофическом паразе позвиновника мэтазгодна толькі ў 10% хворых, астатнія 90% добра рэагуюць на кансерватыўныя мерапрыемствы. Асноўнымі прынцыпамі выкарыстання апошніх з'яўляюцца:

  1. купіраванне болевага сіндрому;
  2. аднаўленне правільнай паставы для падтрымання фиксационной здольнасці змененага МПР;
  3. ліквідацыя цягліцава–танічных расстройстваў;
  4. аднаўленне кровазвароту ў карэньчыках і спінным мозгу;
  5. нармалізацыя праводнасці па нервовага валакна;
  6. ліквідацыю рубцово–спаечных зменаў;
  7. купіраванне псіха–саматычных расстройстваў.

Лячэнне

Сёння пры лячэнні астэахандрозу і яго ускладненняў ўжываюць прэпараты наступных груп:

  1. Несцероідные супрацьзапаленчыя сродкі (НПВС) - у выглядзе таблетак або ін'екцый прэпаратаў. Гэтыя сродкі валодаюць здольнасцю памяншаць болевыя праявы, зніжаць актыўнасць запалення. Аднак эфект ад іх прымянення доўжыцца нядоўга - ад некалькіх гадзін да двух-трох сутак. Таму такія сродкі неабходна прымаць на працягу доўгага часу - тыдні, а часам і месяцы. У той жа час гэтыя прэпараты негатыўна ўплываюць на слізістыя абалонкі страўнікава-кішачнага гасцінца. Іх працяглы прыём багаты развіццём гастрытаў, язвавых паражэнняў. Акрамя таго, яны могуць негатыўна ўплываць на працу нырак, печані, спрыяць развіццю гіпертаніі. І, адначасова, гэтыя сродкі не спрыяюць ачышчэнню дыскаў ад загінулых клетак. Таму іх прымяненне - толькі спосаб на час зняць сімптомы, але не ліквідаваць галоўную праблему.
  2. Стэроідныя (гарманальныя) супрацьзапаленчыя прэпараты. Як правіла, іх ужываюць пры моцных і заўсягдашніх болях, якія суправаджаюць кілу, радыкуліт, ішыяс і інш Гармоны валодаюць здольнасцю ліквідаваць праявы запалення (з-за прыгнёту імуннай сістэмы), здымаць боль. Але яны таксама негатыўна ўплываюць на слізістыя абалонкі страўніка і кішачніка, спрыяюць вымывання кальцыя з костак, прыгнятаюць выпрацоўку ўласных гармонаў. І не спрыяюць ачышчэнню ачага ад загінулых клетак.
  3. Спазмолитики - прэпараты, якія ўплываюць непасрэдна на цягліцы або на нервы, якія ідуць да цягліц, і якія выклікаюць расслабленне шкілетнай мускулатуры. Гэтыя сродкі дапамагаюць на час зняць цягліцавыя заціскі, паменшыць боль і палепшыць крывацек. Але пры гэтым не дапамагаюць чысціць тканіны ад мёртвых клетак. Таму не спрыяюць лячэнню ад астэахандрозу.
  4. Эпидуральная блакада - увядзенне абязбольвальных і гарманальных сродкаў у прастору паміж цвёрдай мазгавой абалонкай і надкостницей, якая пакрывае пазванкі. Прымяняецца, як правіла, пры інтэнсіўных болях - у востры перыяд межпозвонковой кілы, пры выяўленым радыкуліце, ішыяс. У залежнасці ад складу, такая ін'екцыя дапамагае зняць боль на перыяд ад некалькіх гадзін да некалькіх сутак. Пасля заканчэння тэрміну дзеяння, праявы хваробы вяртаюцца, бо працэдура не спрыяе аднаўленню абменных працэсаў у дысках. Акрамя таго, пры яе правядзенні есць рызыка траўміравання сасудаў і нерваў.

Метады кансерватыўнага лячэння ўключаюць розныя артапедычныя ўздзеяння на пазваночнік (імабілізацыі гарсэтам, выцяжэнне, мануальная тэрапія), фізіятэрапію (лячэбны масаж, лячэбная фізкультура, ігларэфлексатэрапія, электралячэнне, гразелячэння, рознага роду прагравання), паравертебральном, перидуральные блакады і медыкаментозную тэрапію. Лячэнне дегенеративно–дистрофического паразы хрыбетніка павінна быць комплексным і паэтапным. Як правіла, агульным прынцыпам кансерватыўных мерапрыемстваў з'яўляецца прызначэнне анальгетыкаў, нестероідных супрацьзапаленчых прэпаратаў (НПВП), міярэлаксанты і фізіяпрацэдур.

Анальгетический эфект дасягаецца прызначэннем диклофенака, кетопрофена, лорноксикама, трамадола. Выяўленым анальгетическим і супрацьзапаленчым эфектам валодае лорноксикам, існуючы як у ін'екцыйнай, так і таблеціраваны формах.

НПВП з'яўляюцца самымі шырока прымяняюцца лекавымі сродкамі пры дегенеративно–дистрофическом паразе пазваночніка. Яны аказваюць супрацьзапаленчае, анальгезіруючых і гарачкапаніжальнае дзеянне, звязанае з прыгнетам фермента циклооксигеназы (ЦОГ–1 і ЦОГ–2), якое рэгулюе ператварэнне арахидоновой кіслаты ў простагландыны, простациклин, тромбоксан. У пажылых людзей і пацыентаў з фактарамі рызыкі пабочных эфектаў тэрапіі НПВП мэтазгодна праводзіць пад "прыкрыццём" гастропротекторов. У такіх хворых па завяршэнні курсу ін'екцыйнай тэрапіі НПВП мэтазгодны пераход на таблетках формы інгібітараў ЦОГ–2, якія маюць меншую выяўленасць пабочных эфектаў з боку страўнікава–кішачнага гасцінца.

Для ліквідацыі боляў, звязаных з павышэннем цягліцавага тонусу, у комплексную тэрапію мэтазгодна ўключаць міярэлаксанты цэнтральнага дзеянні.

Хірургічнае лячэнне дегенеративно–дистрофического паразы хрыбетніка апраўдана пры неэфектыўнасці комплексных кансерватыўных мерапрыемстваў (на працягу 2-3 тыдняў) у хворых з кілу МПР (як правіла, памерам больш за 10 мм) і некупирующейся карэньчыкавай сімптаматыкай. Існуюць экстранныя паказанні да аператыўнага ўмяшання пры "выпаў" секвестры ў прасвет хрыбетнага канала і выяўленым здушэнні карэньчыкаў спіннога мозгу. Развіццю каудального сіндрому спрыяе вострая радикуломиелоишемия, якая прыводзіць да выяўленаму гиперальгическом сіндрому, калі нават прызначэнне наркатычных анальгетыкаў, выкарыстанне блакад (з глюкокортикоидными і анестэзавалым сродкамі) не памяншае выяўленасці болю. Важна заўважыць, што абсалютны памер грыжы дыска не мае вызначальнага значэння для прыняцця канчатковага рашэння аб аператыўным умяшанні і павінен разглядацца ў сувязі з клінічнай карцінай і знаходкамі, выяўленымі пры томографическом даследаванні. У 95% выпадкаў пры кілах МПР выкарыстоўваецца адкрыты доступ у пазваночны канал. Розныя дископункционные методыкі (холодноплазменная каагуляцыя, лазерная рэканструкцыя і г. д.) не знайшлі ў цяперашні час шырокага прымянення, а іх выкарыстанне апраўдана толькі пры протрузиях МПР. Класічнае адкрытае микрохирургическое выдаленне кілы дыска праводзіцца з выкарыстаннем мікрахірургічных інструментара, бінакулярны лупы небудзь аперацыйнага мікраскопа. Аналіз аддаленых вынікаў лячэння (у тэрміны больш за 2–х гадоў) 13 359 пацыентаў, якія перанеслі выдаленне кілы МПР, 6135 з якіх было выканана выдаленне секвестра, а 7224 праводзілася агрэсіўная дискэктомия, паказаў, што рэцыдыў болевага сіндрому сустракаўся ў 2,5 разы часцей (27,8% супраць 11,6%). у хворых, якія перанеслі агрэсіўную дискэктомию, тады як рэцыдыў грыжеобразования быў адзначаны ў 2 разы часцей (7% супраць 3,5%) у пацыентаў, якім праводзілася толькі выдаленне секвестра. Якасць жыцця зніжаецца больш у хворых, якія выпрабоўваюць болевы сіндром, тады як паўторнае грыжеобразование не заўсёды праяўляецца клінічна.

У заключэнне яшчэ раз хацелася б падкрэсліць неабходнасць дбайнага клінічнага абследавання і аналізу томограмм для прыняцця аптымальнага рашэння аб выбары тактыкі лячэння канкрэтнага пацыента.

19.06.2020